年を重ねるにつれて体重はあまり変わらないのに、特にお腹の脂肪だけが増える理由が明らかになった。
12日、国際学術誌『サイエンス』に発表された研究によると、米国カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA）の医学部とシティ・オブ・ホープ・メディカルセンターの研究チームは、腹部内臓脂肪が増加する主要なメカニズムとして「脂肪前駆細胞（APC）」の作用を指摘した。
従来は、年齢を重ねるほど体内のエネルギー消費が減るため、若い頃と同じ食習慣を維持しても体重が増加すると考えられていた。身体の老化により筋肉量が減るためである。
筋肉が減少すると、生命維持に必要な最小限のエネルギー量である「基礎代謝量」が低下する。以前と同じ量の食事をしても、エネルギーとして使われずに余るカロリーが多くなるため、太りやすくなるというわけだ。
エネルギー消費量の低下が中年の腹部肥満の主因ではない
ところが、このようなエネルギー消費の減少が中年で太る主な原因ではないことが明らかになった。
研究の共同著者であるシティ・オブ・ホープ医療センターのチオン・ワン教授（分子・細胞内分泌学）は、「脂肪生成を誘導する細胞の影響が中年の腹部脂肪増加の核心だ」と述べ、「老化が新しいタイプの成体幹細胞の出現を引き起こし、特に腹部周辺に新しい脂肪細胞の生産を大幅に増加させることを発見した」と説明した。
研究チームは、20歳から60歳までは平均エネルギー消費量がほぼ同じであることを確認した。それにもかかわらず、中年以降に腹部の脂肪が増える理由が明確でなかったため、研究チームはこれを明らかにするためにマウスをモデルにした実験を行った。
内臓脂肪は二つの方式で増加する。既存の脂肪細胞が大きくなるか、脂肪細胞に分化できる未熟な「脂肪前駆細胞（APC）」が新しい脂肪細胞に分化するかである。
研究チームは、生後9ヶ月以内の若いマウスと、人間の40～65歳に相当する生後12ヶ月の中年マウスにそれぞれAPCを移植して実験を行った。
その結果、若いマウスでは既存の脂肪細胞が大きくなりながら、内臓脂肪が増加した一方、中年マウスでは移植されたAPCが新しい脂肪細胞に分化して内臓脂肪が大幅に増加する現象が観察された。
新しい脂肪細胞の生成が主因…糖尿病、心血管疾患治療にも適用期待
これは中年期には既存の脂肪細胞の膨張よりも新しい脂肪細胞の生成が主な原因であることを示唆している。
興味深い点は、生後18ヶ月（人間の老年期に相当）のマウスではこのようなAPCの活性が減少したという事実だ。つまり、APCを通じた脂肪細胞の生成は主に中年期に活発に行われるということである。
これにより、中年慢性疾患の主犯である腹部内臓脂肪の治療も新しい方式でアプローチする必要性が提起される。
今回の研究は、中年以降の腹部肥満の原因を細胞レベルで初めて解明したもので、既存の「運動不足」または「代謝低下」理論を超える重要な発見である。
研究チームは、「中年期の腹部脂肪蓄積を抑制するためには、脂肪細胞に分化する特定の経路を標的にした新しい治療戦略が必要だ」と強調した。
学界はAPCが脂肪細胞に分化する過程に白血病阻止因子受容体（LIFR）、STAT3タンパク質などが関与している点から、今後、腹部肥満はもちろん、糖尿病、心血管疾患、メタボリックシンドロームの治療にも応用できると期待している。